Post-COVID-19 POTS
und Dysautonomien

Was ist Long COVID bzw. das Post-COVID-19 Syndrom

Mit diesen Bezeichnung wird der nach einer Infektion mit SARS CoV2 eintretende Zustand chronischer Krankheit beschrieben, für den es bisher keine gezielte Behandlung oder biomedizinische Therapiemöglichkeiten gibt. Bestehen die Beschwerden länger als vier Wochen, wird von Long-Covid gesprochen, nach zwölf Wochen vom Post-Covid-Syndrom. Betroffen können davon i.d.R. zuvor gesunde, oft junge, im Erwerbsleben stehende Menschen nach einer meist milden oder moderaten SARS CoV2-Infektion sein. Die Bandbreite des Post-COVID-19 Syndroms geht von leichten Einschränkungen in der Leistungsfähigkeit bis zu gar nicht mehr schul- oder erwerbsfähig. Manche sind auf die Pflege durch Dritte angewiesen. Die Therapie und Rehabilitationsmaßnahmen dienen allein der symptomatischen Behandlung einzelner Beschwerden und nicht der Beseitigung der zugrunde liegenden Krankheitsmechanismen. Das bedeutet, Post-COVID-19 wird mit großer Wahrscheinlichkeit die Gesundheits- und Sozialsysteme in Deutschland, wie in der gesamten Welt, generationenübergreifend und dauerhaft erheblich beanspruchen.

In einigen Fällen treten ähnliche Long COVID ähnliche Symptome auch bei Personen auf, die keine Corona-Infektion, aber eine Impfung hinter sich haben. Dann spricht man vom Post-Vac-Syndrom.

Situation in Deutschland

Im Koalitionsvertrag der 20. Deutschen Bundesregierung wurden Forderungen zur Bewältigung von LongCovid aufgenommen. Anknüpfend an den Koalitionsvertrag sind von LCD (Long COVID Deuitschland) und der Deutschen Gesellschaft für ME/CFS ein Nationaler Aktionsplan für ME/CFS und das Post-COVID-Syndrom erarbeitet und im Februar 2022 an die Bundesregierung übergeben worden.

In der aktuellen AWMF S1-Leitlinie Long/ Post-COVID werden Dysautonomie (autonome Dysfunktionen) und POTS angeführt.

Problematisch ist jedoch weiterhin die medizinische Versorgung. Wie es auch für ME/CFS, Long/Post-COVID-19 gilt, besitzen zu wenige Ärzte und Ärztinnen - leider auch in Fachambulanzen/Rehakliniken - fundiertes Wissen zu POTS und können es und andere Dysautonomien korrekt diagnostizieren und behandeln.

Warum kann SARS CoV2 zu POTS führen?

Das SARS CoV2 Virus kann den Menschen auf mehrere Arten schädigen und auch bei eigentlich leichtem Verlauf zu Post-Covid-19 führen. Aber warum auch POTS?

Schon vor COVID war bekannt, dass eine Infektion zu POTS führen kann. In einer 2019 veröffentlichte Studie zu POTS Triggern, also vor COVID, wurde angeführt, dass 41% der POTS-Patienten annehmen, ihr POTS sei durch eine Infektion ausgelöst worden.

Viral: z. B. durch das Epstein Barr Virus , Influenza Viren, aber auch Berichte von POTS nach einfachen Erkältungen

Bakteriell: z. B. Lyme-Borreliose

Direkte Schädigung von Neuronen

Vor etwa 20 Jahren ereignete sich in China ein Ausbruch eines Virus aus der SARS-Familie, welches als SARS CoV1 bezeichnet wurde und unter anderem zu schweren akuten respiratorischen Syndromen führte. Bereits damals wurde klar, dass Viren der SARS CoV-Familie auch neurotrop sind, was bedeutet, dass sie in der Lage sind, über die Nase entlang von Nervenbahnen zu reisen und in das Nervensystem einzudringen, also in Gehirn und Rückenmark; und die Fähigkeit besitzen, Nervenzellen zu infizieren. Neurologischen Symptome der Infektion im Gehirn und Rückenmark sind Kopfschmerzen, Schwindel, Lähmungen oder Entzündungen. Es gibt Hinweise darauf, dass das SARS CoV 2 Virus wie auch das SARS CoV1 in der Lage ist, direkt Neuronen im Gehirn zu schädigen.

Entzündungsprozesse und Autoimmunität

Entzündungsprozesse sind eine weitere Möglichkeit, wie das Virus ein POTS beeinflussen und möglicherweise verursachen kann. Wenn der Körper gegen SARS CoV 2 kämpft, kann ein Ungleichgewicht im Immunsystem dazu führen, dass Zytokinstürme ausgelöst werden. Diese übermäßige Entzündungsreaktion hat viele negative Auswirkungen. So kann eine solche Entzündungsreaktion direkt das Gehirn beeinträchtigen, aber auch das Risiko erhöhen, dass zur Abwehr Antikörper produziert werden, die versehentlich körpereigene Zellen angreifen, wie zum Beispiel Nervenzellen oder Botenstoffe im Nervensystem. Diese Antikörper werden Autoantikörper, also gegen das Selbst gerichtet, genannt, denn anstatt das Virus zu bekämpfen, greifen diese Autoantikörper fälschlicherweise körpereigene Zellen an. Zusätzlich können Autoantikörper entstehen, die ähnlich wie Botenstoffe (z.B. Neurotransmitter) im Nervensystem wirken. Das bedeutet, dass sie ähnliche Auswirkungen auf die Signalübertragung zwischen den Nervenzellen haben wie natürliche Botenstoffe, obwohl sie eigentlich keine Botenstoffe sind und eigentlich nicht in diesem Prozess beteiligt sein sollten. Die Autoantikörper können also die normale Kommunikation zwischen den Nervenzellen beeinträchtigen und dadurch zur Entstehung von Symptomen und Beschwerden beitragen. Entzündungsreaktionen können also sowohl das zentrale Nervensystem, das Gehirn und die peripheren Nerven direkt und indirekt durch Autoimmunität schädigen.

ACE2-Rezeptor

Das Virus, das COVID-19 verursacht, kann auf verschiedene Arten in den Körper gelangen, aber eine häufige Eintrittsroute ist der ACE2-Rezeptor, der sich auf verschiedenen Zellen im Körper befindet. Sobald das Virus in die Zelle eindringt, nutzt es die Zellbestandteile, um sich zu vermehren und viele neue Kopien des Virus zu produzieren. Danach zerstört es die infizierte Zelle und sucht nach neuen Wirtszellen, um sich weiter zu verbreiten. Diese ACE2-Rezeptoren sind nicht nur im Riechepithel der Nase, sondern auch in anderen Bereichen des Körpers zu finden, wie zum Beispiel im Epithel der Lunge und des Magen-Darm-Traktes. Diese drei Orte sind die Hauptzugänge für das Virus in den Körper.

Es ist jedoch wichtig zu beachten, dass ACE2-Rezeptoren in vielen Geweben im Körper vorkommen, so im Herz und in den Nieren, aber auch im Gehirn.

Die ACE2-Rezeptoren haben mehrere Funktionen im Körper, eine Aufgabe davon ist die Steuerung des Renin-Angiotensin-Aldosteron-System. Renin, Angiotensin und Aldosteron sind die Namen für drei Hormone. Sie bilden eine Hormonkaskade, die an der Regulierung des Blutvolumen beteiligt sind.

Beeinflussung des Salzhaushalts

Wenn das Blutvolumen abfällt, werden diese Hormone frei gesetzt um das Blutvolumen wieder auf ein normales Niveau anzuheben. Damit beeinflussen sie ebenfalls den Blutdruck. Blutvolumen und Blutdruck sind miteinander verbunden. Ist das Blutvolumen niedrig, dann fällt der Blutdruck auch oft ab. Ein niedriger Blutdruck kann ein Zeichen dafür sein, dass man hypovolämisch ist (nicht genug Plasma und Flüssigkeit im Blut).

Das Renin-Angiotensin-Aldosteron-System beeinflusst die Nieren, um zu steuern, wie viel Wasser ausgeschieden und im Körper zurückgehalten wird. Angiotensin II hilft dabei, Natrium zu resorbieren, um die Wassermenge im Blut zu erhöhen, während Aldosteron die Aufnahme von Natrium und Wasser fördert. Wenn der ACE2-Rezeptor durch SARS-CoV-2 herunterreguliert wird, kann dies auf mehreren Wegen zu einer Hypovolämie führen und letztendlich zu einem hypovolämischen POTS.

Überaktivierung des entzündlichen Teils des RAS

Das Renin-Angiotensin-System (RAS) besteht aus zwei Armen: dem klassischen (entzündlichen) Arm, der den Blutdruck erhöht und Entzündungen fördert, und dem anti-entzündlichen Arm, der diesen Effekten entgegenwirkt. Einige Forscher vermuten, dass bei PostCOVID-19 und bei Erkrankungen wie POTS eine Überaktivierung des klassischen Arms und eine verringerte Aktivierung des anti-entzündlichen Arms vorliegen könnten. Die Ursache dafür könnte die Hemmung des Enzyms ACE2 sein, das normalerweise dafür verantwortlich ist, den klassischen Arm in Schach zu halten. Insbesondere bei COVID-19 könnte diese Dysregulation des RAS für einen Teil der Schäden und Symptome verantwortlich sein, die durch das Virus verursacht werden. Ein Beispiel einer Folge der Überaktivierung des entzündlichen Arms ist die gesteigerte Bildung von Bradykinin.

Bradykinin

Bradykinin spielt eine wichtige Rolle bei Entzündungs- und Schmerzreaktionen im Körper, aber auch bei der Regulierung der Durchblutung. Bradikinin kann die Durchlässigkeit der Kapillarwand der Blutgefäße erhöhen, die die Blut-Hirn-Schranke und die Blut-Gewebe-Schranke bilden, was zu einer erhöhten Diffusion von Flüssigkeit und Proteinen aus den Blutgefäßen ins Gewebe führen kann. Unter anderem wird dies den Blutdruck senken, was zu den Symptomen von POTS führen kann.

Veränderung im Hirnstamm

ACE2-Rezeptoren sind auch im Gehirn zu finden und zwar im Nucleus tractus solitarius, ein Bereich des Hirnstamms. Ein weiterer Bereich des Hirnstamms und mit dem Nucleuns tractus solitarius assoziiert, ist der dorsale Vaguskern. Dieser dorsale Vaguskern ist an der Regulierung vieler Funktionen des ANS beteiligt. Es ist möglich, dass das Virus die Funktion des Nucleus tractus solitarius und anderer Bereiche des Autonomen Nervensystems über den Vagusnerv direkt beeinträchtigt, was zu Dysautonomie und anderen Symptomen führen könnte.

Sonstiges

Daneben wird eine verringerte Aktivierung von ACE2 bei anderen Krankheiten mit niedrigeren weißen Blutkörperchen, beeinträchtigter Sauerstoffaufnahme durch Hämoglobin, beschädigte Mitochondrien, Dysfunktion bei Endothelzellen, erhöhtem oxidativem Stress, durchlässigem Darm, Problemen mit der Lungendurchblutung, vermindertem Vasodilatation der Blutgefäße, Entzündungen und Herzproblemen in Verbindung gebracht. Angesichts all dieser potenziellen Auswirkungen wäre es sehr wichtig, die Rolle von ACE2 bei POTS und allgemein Dysautonomien genauer zu untersuchen.

Leitlinien, deutschsprachliche Veröffentlichungen

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Auszug zu POTS

"...Bis zu 30 % der Betroffenen zeigen auch eine orthostatische Dysregulation, z. B. im Sinne eines posturalen (orthostatischen) Tachykardiesyndroms (POTS) [33]. Letzteres wird durch einen angelehnten 10-Minuten-Stehtest oder eine Kipptischuntersuchung diagnostiziert [19]. Dabei kommt es durch Aufrichten zu Symptomen der orthostatischen Intoleranz und einem Anstieg der Herzfrequenz bei stabilem Blutdruck. Der Leidensdruck der Betroffenen kann erheblich sein und den Schulunterricht in aufrechter Position beeinträchtigen. Die Behandlung zielt darauf ab, das intravasale Volumen zu erhöhen (salzreiche Kost, erhöhte Flüssigkeitszufuhr), das Blutvolumen umzuverteilen (Kompressionsstrümpfe, Körperposition), auslösende oder verschlechternde Faktoren zu vermeiden (z. B. große Mahlzeiten) und, soweit möglich, eine körperliche Aktivierung zu erreichen. Eine medikamentöse Behandlung kann in ausgeprägten Fällen in Rücksprache mit einem spezialisierten Zentrum versucht werden (Fludrocortison, Midodrin, Ivabradin, β‑Blocker). Physio- und ergotherapeutische Konzepte können die Symptome mildern, müssen aber an die Belastbarkeit der Betroffenen angepasst werden...

S1-Leitlinie Long/ Post-COVID

Wissenschaftliche Artikel zu Post COVID-19 POTS, Post COVID-19 Dysautonomien und Post-Vac-Syndrom

(neueste oben, Post-Vac-Syndrom in kursiv)

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Afrin, Lawrence B., Leonard B. Weinstock, und Gerhard J. Molderings. 2020. „Covid-19 hyperinflammation and post-Covid-19 illness may be rooted in mast cell activation syndrome“. International Journal of Infectious Diseases 100 (November): 327–32. https://doi.org/10.1016/j.ijid.2020.09.016.

.https://doi.org/10.1007/s10286-020-00727-9Miglis, Mitchell G., Thomas Prieto, Ruba Shaik, Srikanth Muppidi, Dong-In Sinn, und Safwan Jaradeh. 2020. „A case report of postural tachycardia syndrome after COVID-19“. Clinical Autonomic Research, September, 1–3.

Fachinformationen, Interviews, Vorträge mit Experten

1. Long-COVID-Kongress 2022

Vorträge aus dem Betroffenen-Symposium

Dr. Cornelia Werner: Behandlungspfade: Wohin wende ich mich, um die richtige Untersuchung und Versorgung zu erhalten?
Lieseltraud Lange-Riechmann: Sozialrechtliche Fragen: Wer kann mich beraten? Welche Leistungen und Unterstützungsangebote kommen in Frage?
Inge Baader: POTS und Dysautonomien: Welches Anzeichen und Befunde gibt es? Wie kann man Beschwerden lindern?
Bettina Grande: Long COVID, Post COVID und ME/CFS: Was kann Psychotherapie beitragen?
Prof. Dr. Carmen Scheibenbogen: Was ist der Unterschied zwischen Long/Post-COVID und ME/CFS? Wie wird die Diagnose gestellt?

O-Ton Allgemeinmedizin, Staffel 1: Über kurz oder lang – Long-COVID

Die erste Staffel von O-Ton Allgemeinmedizin trägt die Überschrift „Über kurz oder lang – Long-COVID“. In insgesamt sieben Folgen kommt Dr. Cornelia Werner aus Erbach mit Kolleginnen und Kollegen sowie Expertinnen und Experten zu den Langzeitfolgen von COVID-19 ins Gespräch.

Leitender Oberarzt der Kinderklinik Jena Dr. med. Daniel Vilser über Ursachen, Ausmaß, Symptome & Behandlungsansätze von Long COVID (Corona-Spätfolgen) mit besonderem Fokus auf Kinder & Jugendliche und Chronic Fatigue-Syndrom (ME/CFS) Sep 06, 2021 (Podcast: „Long-COVID-Experte Dr. med. Daniel Vilser“ )

Deep Dive Podcast Long-COVID-Experte Dr. Daniel Vilser: Corona-Langzeitfolgen & Fatigue bei Kindern & Jugendlichen #45 https://www.youtube.com/watch?v=5RnVsQtj17c

RUN-DMC. 2021. Dysautonomia in Long Covid - How to Diagnose and Treat It | With Dr Svetlana Blitshteyn. Abgerufen 14.06.2021 (https://www.youtube.com/watch?v=ZOR1250ouIo).

American Medical Association's (AMA) daily COVID-19 update vom 28. April 2021: Mitchell Miglis, MD, on treating post-COVID syndrome patients

Ward, Tricia. 2021. „Ist POTS ein mögliches Long-COVID-Symptom? POTS tritt aus dem Schattendasein: Offenbar kann die bisher wenig beachtete Störung auch ein Long-COVID-Symptom sein.“ Medscape. Abgerufen 27. April 2021 (http://deutsch.medscape.com/artikelansicht/4909930).

Galvin, Karyn. 2021. „An Unexpected Upside of COVID“. Pursuit - University of Melbourne. Abgerufen 21. April 2021 (https://pursuit.unimelb.edu.au/articles/an-unexpected-upside-of-covid).

Korab, Alek. 2021. „Sure Sign You’ve Already Had COVID, According to Dr. Fauci“. Eat This Not That. Abgerufen 27. Januar 2021 (https://www.eatthis.com/news-fauci-long-covid/).

Post-COVID-19 POTS und Dysautonomien